Close Menu
Türkiye ve Dünya’dan Son Dakika Haberleri | MedyaPress
  • Dünya
    • Almanca Aktüel
  • Yaşam
  • Gündem
  • Ekonomi
  • Siyaset
  • Spor
  • Sağlık
  • Magazin
    • Aşk ve İlişkiler
  • Teknoloji
  • Bilim
  • Otomobil
  • Kültür Sanat
    • Sinema
    • Konser
  • Röportajlar
    • Biyografi
  • Seyahat
  • Mekan
    • Gurme
  • Moda
  • Güzellik
  • Yazarlar
Facebook X (Twitter) Instagram Threads
Türkiye ve Dünya’dan Son Dakika Haberleri | MedyaPressTürkiye ve Dünya’dan Son Dakika Haberleri | MedyaPress
  • Röportajlar
  • Moda
  • Mekan
  • Seyahat
  • Gurme
  • Güzellik
  • Aşk ve İlişkiler
  • Kültür Sanat
  • Sinema
    • Konser
      • Kitaplar
  • Biyografi
    • Ne Nasıl?
Konuk Yazar Başvuru
  • Gündem
  • Dünya
  • Yaşam
  • Ekonomi
  • Siyaset
  • Spor
  • Magazin
  • Teknoloji
  • Bilim
  • Otomobil
  • Yazarlar
  • Hızlı Akış
Türkiye ve Dünya’dan Son Dakika Haberleri | MedyaPress
Home»Bilim»Bilim insanlarından yeni keşif: Yaşlanmaya bağlı hastalıkların tedavisine ışık tutabilir
Bilim

Bilim insanlarından yeni keşif: Yaşlanmaya bağlı hastalıkların tedavisine ışık tutabilir

Mart 6, 2025MedyaBasınBy MedyaBasın

Osaka Üniversitesi’nden araştırmacılar, AP2A1 adlı protein alt biriminin, yaşlanmış hücrelerin benzersiz yapısal organizasyonunda önemli bir rol oynayabileceğini tespit etti. AP2A1’in baskılanmasının hücrelerde yaşlanmayı tersine çevirdiği, artışının ise yaşlanmayı hızlandırdığı kaydedildi.

Çalışmanın başyazarı Pirawan Chantachotikul, “Yaşlanmış hücrelerin büyük boyutlarını nasıl koruduklarını anlamış değiliz. Bir ilginç ipucu, stres liflerinin yaşlanmış hücrelerde, genç hücrelere göre çok daha kalın olması. Bu da bu liflerdeki proteinlerin, hücrelerin büyük boyutlarını desteklemede yardımcı olduğunu gösteriyor” dedi.

Araştırmacılar, bu olasılığı incelemek için AP2A1’i (Adaptör Protein Kompleksi 2, Alfa 1 Alt Birimi) inceledi. AP2A1, yaşlanmış hücrelerde, özellikle fibroblastlar ve epitel hücrelerinde, stres liflerinde artmış bir şekilde bulunan bir protein. Bilim insanları, AP2A1 ifadesini yaşlı hücrelerde ortadan kaldırarak ve genç hücrelerde aşırı göstererek, yaşlanmaya benzer davranışları incelediler.

Kıdemli yazar Shinji Deguchi, “Sonuçlar çok ilginçti. Yaşlı hücrelerde AP2A1’in baskılanması, yaşlanmayı tersine çevirerek hücresel yenilenmeyi teşvik ederken, genç hücrelerde AP2A1 aşırı ifadesi, yaşlanmayı hızlandırdı” diye konuştu.

Araştırmacılar ayrıca, AP2A1’in, hücrelerin etraflarındaki kolajen matrise tutunmalarına yardımcı olan bir protein olan integrin ß1 ile yakından ilişkilendirildiğini ve her iki proteinin de hücre içindeki stres lifleri boyunca hareket ettiğini buldu. Açıklamada, integrin ß1’in fibroblastlarda hücre-alt tabaka yapışmalarını güçlendirdiği ve bu durumun, yaşlanmış hücrelerin kalınlaşan veya yükselen yapılarının nedenini açıklayabileceği bildirildi.

Chantachotikul, “Bulgularımız, yaşlanmış hücrelerin, genişlemiş stres lifleri boyunca AP2A1 ve integrin ß1’in hareketiyle, hücre dışı matrise güçlendirilmiş yapışma yoluyla büyük boyutlarını koruduğunu gösteriyor” ifadelerini kullandı.

Araştırma ekibi, bu çalışmanın yaşlılıkla ilişkilendirilen hastalıklar için yeni bir tedavi hedefi sağlayabileceğini de söyledi.

Hücre Hücrelerin Protein Yaşlanmış
Share. Facebook Twitter LinkedIn Telegram WhatsApp
cache_logo_128X128
MedyaBasın
  • Website

Siyaset

Gülşah Durbay yaşamını yitirdi… Siyasilerden başsağlığı mesajları

Aralık 15, 2025
Sağlık

Kış aylarında göz şikayetleri artıyor

Aralık 15, 2025
Teknoloji

Apple, iOS 26.2 güncellemesini sundu

Aralık 15, 2025
Dünya

Avustralya’daki saldırıya dünyadan tepkiler

Aralık 15, 2025

Dünyayı Sizin İçin Takip Ediyoruz!

Tarafsız, Küresel Habercilik
Bize katılın
Talepler
Kurumsal
  • Künye
  • Uluslararası Yayın İlkeleri
  • Erişilebilirlik Politikamız
  • STDGD Yayın politikası
  • Öneri ve Bilgi Formu
Kurumsal
  • Tekzip
  • Gizlilik Politikası
  • Çerez politikası
  • İçerik Kullanım Şartları
  • Editoryal İlkeler
Kurumsal
  • Sponsorluklar
  • STDGD
  • Yazarlarımız
  • Konuk Yazarlarımız
Biz Kimiz?
  • Hakkımızda
  • Yayınlarımız
  • Tv
  • Radyo
  • Podcast

© 2025 MedyaPress – Tüm hakları saklıdır. İzinsiz kopyalanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Type above and press Enter to search. Press Esc to cancel.